بیماری بوتولیسم

چکیده

بیماری بوتولیسم ناشی از جنس­ کلستریدیوم بوتولینوم می­باشد که گسترشی جهانی دارد، زئونوز(مشترک بین انسان و دام) و بشدت کشنده است. توکسین(سم) عصبی بوتولینوم جزء قویترین توکسین هاست؛ سویه­ های مختلف این جنس از طریق بلع توکسین تولیدشده در موادغذایی موجب بیماری فرد می­شوند و با قطع انتقال میانجی­ های عصبی از­جمله استیل­کولین در  پایانه های عصب-عضله اثر خودرا می­گذارند و فرد یا حیوان نهایتا به علت فلجی تنفسی و اختلالات عروقی می ­میرد. با شناخت ویژگی­های باکتری و اسپور(هاگ)آن، شرایط رشد و توکسین ­زایی، کنترل و پیشگیری بیماری میتوان تا حد زیادی به تأمین سلامت فردی و جانوری کمک ­کرد و احتمال ابتلا به این بیماری عفونی را کاهش داد.

معرفی

بیماری بوتولیسم یک مسمومیت حاد و بسیار کشنده است که موجب فلج اعصاب حرکتی یا فلجی شل (flaccid paralysis) می­ شود. این بیماری ناشی از توکسین (سم) تولیدی توسط باکتری­ های جنس ­کلستریدیوم بوتولینوم می­باشد. اعضای این جنس گرم مثبت و large rod (میله ای شکل بزرگ)، بی­ هوازی اجباری، توانایی تولید اسپورِهای مقاوم به حرارت و مواد ضدعفونی کننده و همچنین تحمل کننده­ ی اکیسژن محیط درطولانی مدت، کاتالاز و اکسیداز منفی می­ باشند و pH مناسب برای رشد آن­ها نزدیک به خنثی یا بالاتر(7-7.6) است.

کلستریدیوم بوتولینوم،عامل این بیماری، در بین انسان وحیوانات مشترک (زئونوز) است. پرندگان، گاو، گوسفند و اسب حیوانات حساس به این بیماری و خوک، سگ و گربه تاحدی مقاوم اند. اولین بارعامل این بیماری  از بافت­ های فردی که در اثر مسمومیت تلف شده­ بود و نیز از غذای مصرفی وی جدا شد. هاگ­ های این جنس در خاک و محیط ­های آبیِ ­مناطق­ مختلف ­دنیا پراکنده­ اند و در­شرایط مساعد ­محیطی مانند: شرایط بی­هوازی مثل کنسروهای گوشت، ماهی، سبزیجات، موادگیاهی پوسیده، لاشه ­های گندیده­ی جانوران و زخم ­ها، گرما و رطوبت مناسب جوانه زده وتکثیر پیدا می­ کنند و توکسین­های عصبی پایدار و شدیدا کشنده­ای را ایجاد­ می­ نمایند.

شرایط ایجاد مسمومیت بوتولیسم:

1. وجود سویه­ های توکسین­زای این جنس در محیط
2. ورود مولد توکسین به موادغذایی
3. ایجاد شرایط مناسب جهت رشد و جوانه زدن هاگ­ها و تولید توکسین
4. بلع توکسین توسط دام حساس

در صورت جمع نشدن این عوامل باهم احتمال بروز مسمومیت بسیار کم است و ازاین­ جهت علی­رغم پراکندگی هاگ­ های این باکتری در محیط به طورگسترده، مسمومیت ناشی از آن به وفور بروز نمی­کند.

بیماریزایی

توکسین عصبی تولید­ شده بعد از اینکه همراه با غذا وارد بدن شد از طریق روده جذب خون می ­شود و با جریان خون به اعصاب محیطی می ­رسد. درآنجا با گانگلیوزید (ترکیب یک جزء گلیکواسفنگولیپید با یک یا تعداد بیشتری سیالیک اسید مانند ان-استیل نورامینیک اسید) های غشایی اتصال می­یابد و پس از وارد شدن به سلول عصبی به سطح داخلی غشاء متصل می­ شود­­­­­ و از آزاد شدن استیل­کولین در محل اتصال عصب باعضله ممانعت می­کند و نتیجه آزاد نشدن استیل­کولین که از میانجی های عصبیِ ­تحریکی محسوب می­شود، ایجاد فلجی شل است و مرگ که به دنبال فلجی ماهیچه­ های تنفسی و اختلال در جریان خون رخ می­دهد.

همچنین انواع دیگری از بیماریزایی توکسین بوتولیسم وجود­­دارد به عنوان­ مثال: آلوده شدن زخم­ها توسط هاگ باکتری، ایجاد شرایط بی­هوازی و جوانه زدن آ­ن­ها، تولید توکسین درآن محل و انتقال توکسین به تمام نقاط بدن که به آن بوتولیسم زخم یا بوتولیسم توکسینی-عفونی گفته می­شود و در کره اسب­ها و اسب­های بالغ ایجاد سندرم کره اسب لرزان می­کند؛ یا در اثر مصرف عسل آلوده به هاگ این باکتری، به دلیل کامل نبودن فلور نرمال (میکروارگانیسم های­ مفید) دستگاه­ گوارش اطفال، هاگ در روده جوانه زده، تولید توکسین می­ کند و منجر به ایجاد بوتولیسم توکسینی-عفونی داخل روده ای یا بوتولیسم اطفال می­شود.

علائم درمانگاهی

دوره کمون(مدت زمان بین ورود عامل بیماریزا و ظهور علائم آن بیماری) 3-17  روز بر اساس توکسین بلعیده شده و بروز بیماری به صورت فوق حاد، حاد و تحت حاد

فوق حاد:

دام بدون نشان دادن علائم می­میرد.

حاد و تحت حاد:

فلجی پیشرونده عضلات(عمده ترین علامت) عدم تعادل و بیقراری، فلجی زبان، خشکی مخاطات و کاهش بزاق، عدم توانایی بلع غذا و نهایتا زمین­گیری وخم شدن مفاصل pastern (مفصل بین بند اول و دوم انگشت)، فلجی عضلات تنفسی و مرگ دام.

در انسان دوره کمون 12-48 ساعت است و اولین نشانه اختلال در تکلم و بلع می­باشد و سپس تورم و افتادگی پلک واختلال در بینایی (گشادی مردمک چشم و اختلال در عمل تطابق چشمی)، غذا یا آبی­ که خورده می­شود به علت فلجی عضلات به راحتی وارد نای شده و منجر به خفگی می­شود. این مسمومیت در انسان برخلاف دیگر مسمومیت ها از قبیل آلودگی با سم باکتری استافیلوکوکوس اورئوس در موادغذایی، بدون اسهال، استفراغ و تب است.

در انسان= اختلال درتکلم و بلع، بیحالی، اختلال در بینایی، خفگی

درمان

به منظور درمان بایستی در ابتدا از سرم ­های حاوی پادزهر(آنتی بادی) مونووالان(اختصاصی) و یا پلی والان(چند ظرفیتی) استفاده ­کرد و سپس استفاده از داروهای مسهل برای خروج توکسین از روده ­ها و نهایتا تجویز دارو­های محرک اعصاب مرکزی؛ البته باید درمان را در موارد تحت حاد بیماری که علائم به کندی پیشرفت می­کنند و شانس بهبودی وجود دارد انجام داد.

پیشگیری

درصورت­ وجود آلودگی در موادغذایی، پختن و گرم­ کردن ناکافی موادغذایی باعث غیرفعال شدن توکسین آنها نمی­ شود و بایستی مواد غذایی را به مقدار کافی حرارت­ داد مثلا حداقل به مدت 6 دقیقه در دمای 80 درجه سانتیگراد قرارگیرد.

به طورکلی هاگ و توکسین این باکتری بسیار مقاوم بوده و برای از بین بردن هاگ آن­ها به دمای 121 درجه سانتیگراد به مدت 15 دقیقه وتوکسین باکتری به دمای 100درجه سانتیگراد به مدت 20 دقیقه نیاز است.

معدوم ­ساختن لاشه­ ها از سطح مرتع و مبارزه با حشرات موذی که درتماس با لاشه ی دام آلوده بوده اند، کیفیت مناسب خوراک مانند عدم وجود لاشه ­ی جوندگان در مواد غذایی سیلوشده که گاها به طور تصادفی به مصرف دام می­رسند، از بین بردن گیاهان پوسیده و واردنکردن آن­ها به خوراک دام می­تواند در پیشگیری موثر باشد.

در مناطقی که بیماری به ­صورت بومی وجود­ دارد دام­های سالم را با توکسوئید (مایعی که ازتوکسین­های تولیدی میکروارگانیسم­های عفونی مثل کزاز و بوتولیسم ساخته­شده و با روش­های شیمیایی بی­ضرر می­شود بدون آنکه فعالیت آنتی ژنیشان را از دست بدهند) های اختصاصی مایه ­کوبی (تزریق آنتی ژن خاص بیماری مانند توکسوئید به صورت محاسبه شده به بدن فرد سالم که منجر­به ایجاد ایمنی فعال در بدن می­شود) می­کنند.

منابع: کتاب بیماری های باکتریایی دام نوشته ی دکتر رویا فیروزی و عبدالمحمد حسنی طباطبایی انتشارات دانشگاه تهران