بیماری بوتولیسم

چکیده

بیماری بوتولیسم ناشی از جنس کلستریدیوم بوتولینوم میباشد که گسترشی جهانی دارد، زئونوز(مشترک بین انسان و دام) و بشدت کشنده است. توکسین(سم) عصبی بوتولینوم جزء قویترین توکسین هاست؛ سویه های مختلف این جنس از طریق بلع توکسین تولیدشده در موادغذایی موجب بیماری فرد میشوند و با قطع انتقال میانجی های عصبی ازجمله استیلکولین در پایانه های عصب-عضله اثر خودرا میگذارند و فرد یا حیوان نهایتا به علت فلجی تنفسی و اختلالات عروقی می میرد. با شناخت ویژگیهای باکتری و اسپور(هاگ)آن، شرایط رشد و توکسین زایی، کنترل و پیشگیری بیماری میتوان تا حد زیادی به تأمین سلامت فردی و جانوری کمک کرد و احتمال ابتلا به این بیماری عفونی را کاهش داد.

معرفی

بیماری بوتولیسم یک مسمومیت حاد و بسیار کشنده است که موجب فلج اعصاب حرکتی یا فلجی شل (flaccid paralysis) می شود. این بیماری ناشی از توکسین (سم) تولیدی توسط باکتری های جنس کلستریدیوم بوتولینوم میباشد. اعضای این جنس گرم مثبت و large rod (میله ای شکل بزرگ)، بی هوازی اجباری، توانایی تولید اسپورِهای مقاوم به حرارت و مواد ضدعفونی کننده و همچنین تحمل کننده ی اکیسژن محیط درطولانی مدت، کاتالاز و اکسیداز منفی می باشند و pH مناسب برای رشد آنها نزدیک به خنثی یا بالاتر(7-7.6) است.

کلستریدیوم بوتولینوم،عامل این بیماری، در بین انسان وحیوانات مشترک (زئونوز) است. پرندگان، گاو، گوسفند و اسب حیوانات حساس به این بیماری و خوک، سگ و گربه تاحدی مقاوم اند. اولین بارعامل این بیماری از بافت های فردی که در اثر مسمومیت تلف شده بود و نیز از غذای مصرفی وی جدا شد. هاگ های این جنس در خاک و محیط های آبیِ مناطق مختلف دنیا پراکنده اند و درشرایط مساعد محیطی مانند: شرایط بیهوازی مثل کنسروهای گوشت، ماهی، سبزیجات، موادگیاهی پوسیده، لاشه های گندیدهی جانوران و زخم ها، گرما و رطوبت مناسب جوانه زده وتکثیر پیدا می کنند و توکسینهای عصبی پایدار و شدیدا کشندهای را ایجاد می نمایند.

شرایط ایجاد مسمومیت بوتولیسم:

وجود سویه های توکسینزای این جنس در محیط
ورود مولد توکسین به موادغذایی
ایجاد شرایط مناسب جهت رشد و جوانه زدن هاگها و تولید توکسین
بلع توکسین توسط دام حساس

در صورت جمع نشدن این عوامل باهم احتمال بروز مسمومیت بسیار کم است و ازاین جهت علیرغم پراکندگی هاگ های این باکتری در محیط به طورگسترده، مسمومیت ناشی از آن به وفور بروز نمیکند.

بیماریزایی

توکسین عصبی تولید شده بعد از اینکه همراه با غذا وارد بدن شد از طریق روده جذب خون می شود و با جریان خون به اعصاب محیطی می رسد. درآنجا با گانگلیوزید (ترکیب یک جزء گلیکواسفنگولیپید با یک یا تعداد بیشتری سیالیک اسید مانند ان-استیل نورامینیک اسید) های غشایی اتصال مییابد و پس از وارد شدن به سلول عصبی به سطح داخلی غشاء متصل می شود و از آزاد شدن استیلکولین در محل اتصال عصب باعضله ممانعت میکند و نتیجه آزاد نشدن استیلکولین که از میانجی های عصبیِ تحریکی محسوب میشود، ایجاد فلجی شل است و مرگ که به دنبال فلجی ماهیچه های تنفسی و اختلال در جریان خون رخ میدهد.

همچنین انواع دیگری از بیماریزایی توکسین بوتولیسم وجوددارد به عنوان مثال: آلوده شدن زخمها توسط هاگ باکتری، ایجاد شرایط بیهوازی و جوانه زدن آنها، تولید توکسین درآن محل و انتقال توکسین به تمام نقاط بدن که به آن بوتولیسم زخم یا بوتولیسم توکسینی-عفونی گفته میشود و در کره اسبها و اسبهای بالغ ایجاد سندرم کره اسب لرزان میکند؛ یا در اثر مصرف عسل آلوده به هاگ این باکتری، به دلیل کامل نبودن فلور نرمال (میکروارگانیسم های مفید) دستگاه گوارش اطفال، هاگ در روده جوانه زده، تولید توکسین می کند و منجر به ایجاد بوتولیسم توکسینی-عفونی داخل روده ای یا بوتولیسم اطفال میشود.

علائم درمانگاهی

دوره کمون(مدت زمان بین ورود عامل بیماریزا و ظهور علائم آن بیماری) 3-17 روز بر اساس توکسین بلعیده شده و بروز بیماری به صورت فوق حاد، حاد و تحت حاد

فوق حاد:

دام بدون نشان دادن علائم میمیرد.

حاد و تحت حاد:

فلجی پیشرونده عضلات(عمده ترین علامت) عدم تعادل و بیقراری، فلجی زبان، خشکی مخاطات و کاهش بزاق، عدم توانایی بلع غذا و نهایتا زمینگیری وخم شدن مفاصل pastern (مفصل بین بند اول و دوم انگشت)، فلجی عضلات تنفسی و مرگ دام.

در انسان دوره کمون 12-48 ساعت است و اولین نشانه اختلال در تکلم و بلع میباشد و سپس تورم و افتادگی پلک واختلال در بینایی (گشادی مردمک چشم و اختلال در عمل تطابق چشمی)، غذا یا آبی که خورده میشود به علت فلجی عضلات به راحتی وارد نای شده و منجر به خفگی میشود. این مسمومیت در انسان برخلاف دیگر مسمومیت ها از قبیل آلودگی با سم باکتری استافیلوکوکوس اورئوس در موادغذایی، بدون اسهال، استفراغ و تب است.

در انسان= اختلال درتکلم و بلع، بیحالی، اختلال در بینایی، خفگی

درمان

به منظور درمان بایستی در ابتدا از سرم های حاوی پادزهر(آنتی بادی) مونووالان(اختصاصی) و یا پلی والان(چند ظرفیتی) استفاده کرد و سپس استفاده از داروهای مسهل برای خروج توکسین از روده ها و نهایتا تجویز داروهای محرک اعصاب مرکزی؛ البته باید درمان را در موارد تحت حاد بیماری که علائم به کندی پیشرفت میکنند و شانس بهبودی وجود دارد انجام داد.

پیشگیری

درصورت وجود آلودگی در موادغذایی، پختن و گرم کردن ناکافی موادغذایی باعث غیرفعال شدن توکسین آنها نمی شود و بایستی مواد غذایی را به مقدار کافی حرارت داد مثلا حداقل به مدت 6 دقیقه در دمای 80 درجه سانتیگراد قرارگیرد.

به طورکلی هاگ و توکسین این باکتری بسیار مقاوم بوده و برای از بین بردن هاگ آنها به دمای 121 درجه سانتیگراد به مدت 15 دقیقه وتوکسین باکتری به دمای 100درجه سانتیگراد به مدت 20 دقیقه نیاز است.

معدوم ساختن لاشه ها از سطح مرتع و مبارزه با حشرات موذی که درتماس با لاشه ی دام آلوده بوده اند، کیفیت مناسب خوراک مانند عدم وجود لاشه ی جوندگان در مواد غذایی سیلوشده که گاها به طور تصادفی به مصرف دام میرسند، از بین بردن گیاهان پوسیده و واردنکردن آنها به خوراک دام میتواند در پیشگیری موثر باشد.

در مناطقی که بیماری به صورت بومی وجود دارد دامهای سالم را با توکسوئید (مایعی که ازتوکسینهای تولیدی میکروارگانیسمهای عفونی مثل کزاز و بوتولیسم ساختهشده و با روشهای شیمیایی بیضرر میشود بدون آنکه فعالیت آنتی ژنیشان را از دست بدهند) های اختصاصی مایه کوبی (تزریق آنتی ژن خاص بیماری مانند توکسوئید به صورت محاسبه شده به بدن فرد سالم که منجربه ایجاد ایمنی فعال در بدن میشود) میکنند.